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三七皂苷 R1 通过激活 Nrf2 通路并抑制 NLRP3 炎症小体激活改善糖尿病脑病。
摘要来源：Oncotarget。 2018 年 2 月 6 日；9(10):9344-9363。 Epub 2018 年 1 月 16 日。PMID：29507694
摘要作者：翟亚东、孟祥宝、罗云、吴咏梅、叶天元、周平、丁士兰、王敏、陆森宝、朱丽丽、孙桂波、孙晓波文章来源：
翟亚东
摘要：大量研究支持氧化应激和炎症在糖尿病脑病（DEP）的发生发展中发挥重要作用。三七皂苷 R1 (NGR1) 是其主要成分之一，被认为具有抗氧化、抗炎和神经保护特性。豪维呃，它对 DEP 的神经保护作用和潜在机制仍然未知。在这项研究中，使用 db/db 小鼠以及高葡萄糖 (HG) 处理的 HT22 海马神经元作为模型来评估 NGR1 的神经保护作用。给予 NGR1 10 周可以改善 db/db 小鼠的认知功能障碍、抑郁样行为、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、血脂异常和炎症。 NGR1 显着降低海马神经元高血糖引起的氧化应激。 NGR1 显着激活蛋白激酶 B (Akt)/核因子-红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 通路，并抑制海马神经元中 NLRP3 炎性小体的激活，这可能对于 NGR1 的神经保护作用至关重要。进一步支持这些结果的是，我们观察到，在 HG-treat 中，用磷脂酰肌醇 3 激酶抑制剂 LY294002 进行预处理，消除了 NGR1 介导的针对氧化应激和 NLRP3 炎性体激活的神经保护作用ed HT22 海马神经元。总之，本研究证明了 NGR1 通过激活 Akt/Nrf2 通路和抑制 NLRP3 炎性体激活对 DEP 具有神经保护作用。该研究也为NGR1作为DEP患者的治疗药物的应用提供了新的策略。