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Quercus infectoria 抑制暴露于糖尿病环境的巨噬细胞中的 Set7/NF-κB 炎症通路。
摘要来源：细胞因子。 2017年06月；94:29-36。 Epub 2017 年 4 月 11 日。PMID：28408068
摘要作者：Julalak Chokpaisarn、Norifumi Urao、Supayang P Voravuthikunchai、Timothy J Koh
文章隶属关系：Julalak Chokpaisarn
摘要：慢性炎症游戏在与糖尿病相关的多种并发症的发病机制中发挥着关键作用，因此抗炎治疗可能会改善这些并发症。没食子栎 (Qi) 提取物已被证明可以下调炎症过程；然而，这种抗炎活性的分子机制仍不清楚。的假设我们的研究发现，芪提取物通过下调 Set7/NF-κB 通路发挥抗炎作用。用高葡萄糖加棕榈酸酯培养基（HG/Pa）处理骨髓源性巨噬细胞（BMM）以模拟糖尿病环境。与对照条件相比，HG/Pa 升高了 Set7 的表达、NF-κB 的表达和活性以及多种炎症细胞因子的表达。这些变化与细胞内活性氧（ROS）水平的增加有关。此外，与瘦小鼠相比，高脂饮食（HFD）喂养的小鼠的 BMM 也出现了类似的变化，这表明 HFD 诱导的 BM 祖细胞变化在整个分化和培养过程中持续存在。重要的是，在 HG/Pa 和 HFD 处理的 BMM 中，相对于载体对照，Qi 提取物剂量依赖性地降低 Set7、p65 和炎症细胞因子的表达。最后，从接受 Qi 溶液治疗的糖尿病小鼠伤口中分离出巨噬细胞/单核细胞与媒介物处理的伤口相比，炎症细胞因子 IL-1β 和 TNF-α 的表达较低，表明转化为体内糖尿病环境。总而言之，本研究的数据表明 Qi 下调了糖尿病诱导的 Set7/NF-kB 通路的活性。