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水飞蓟素通过 GSK-3β 抑制诱导的 VEGF 释放减少，改善糖尿病诱导的脑内皮细胞促血管生成反应。
摘要来源：J 糖尿病研究。 2017；2017：2537216。 Epub 2017 年 10 月 25 日。PMID：29209632
摘要作者：Ahmed Alhusban、Enaam Alkhazaleh、Tamam El-Elimat
文章所属单位：Ahmed Alhusban
摘要：糖尿病 (DM) 是心血管疾病的主要危险因素。此外，还发现它会诱导大脑中因氧化应激而导致的功能失调的血管生成反应。水飞蓟种子提取物（水飞蓟素）具有有效的抗氧化特性，尽管它可能用于改善糖尿病引起的异常脑血管生成姐姐不详。糖原合成酶激酶 3β 是血管生成的调节因子，糖尿病会上调该血管生成。它参与糖尿病诱导的血管生成尚不清楚。为了评估水飞蓟素改善糖尿病诱导的异常血管生成的潜力，在存在或不存在水飞蓟素（50、100μM）的情况下，用 50μg/mL 晚期糖基化终末（AGE）产品处理人脑内皮细胞（HBEC-5i）。根据迁移和体外管形成能力评估 HBEC-5i 的血管生成潜力。还评估了 GSK-3β 的参与。 AGE 使 HBEC-5i 的迁移和管形成率显着增加约一倍 (p = 0.0001)。水飞蓟素以剂量依赖性方式减少 AGE 诱导的迁移，其中 50μM 使迁移减少约 50%，而 100μM 则完全抑制 AGE 诱导的迁移。同样，50μg/mL 的水飞蓟素会减弱 AGE 诱导的管形成（p = 0.001）。这种作用是通过 GSK-3β 依赖性抑制介导的VEGF 释放的 n 次。总之，水飞蓟素通过 GSK-3β 介导的 VEGF 释放抑制来抑制 AGE 诱导的异常血管生成。