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丹参酮 IIA 通过抑制 ERK1/2 MAPK 信号传导抑制 AGEs 诱导的培养血管平滑肌细胞的增殖和迁移。
摘要来源：伊朗基础医学科学杂志。 2018 年 1 月；21(1):83-88。 PMID：29372041
摘要作者：卢明、罗璎、胡鹏飞、窦丽萍、黄书伟
文章所属单位：卢明
摘要：目标：血管平滑肌细胞（VSMC）在糖尿病血管疾病的发病机制中发挥关键作用。我们目前的研究旨在探讨丹参酮 IIA 对晚期糖基化终末产物 (AGE) 诱导的 VSMC 增殖和迁移的影响。
Mat文章和方法：在这项研究中，我们通过细胞增殖实验和细胞迁移实验检测了丹参酮IIA的作用。我们通过Western blotting探讨了其潜在机制。
结果：AGEs显着诱导VSMCs增殖和迁移，但治疗后丹参酮 IIA 可以减弱这些作用。 AGEs 可以增加 ERK1/2 和 p38 通路的活性，但不能增加 JNK 通路的活性。丹参酮 IIA 治疗抑制了 AGE 诱导的 ERK1/2 通路激活，但不抑制 p38 通路。
结论：丹参酮 IIA 通过抑制 ERK1/2 MAPK 信号通路抑制 AGEs 诱导的 VSMC 增殖和迁移。