肌肽对抗新型冠状病毒（nCoV）：共结晶宿主血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 和病毒刺突蛋白的分子对接和建模。
摘要来源：分子。 2020 年 11 月 28 日；25(23)。 Epub 2020 年 11 月 28 日。PMID：33260592
摘要作者：Loai M Saadah、Ghinaa I Abu Deiab、Qosay Al-Balas、Iman A Basheti
文章隶属关系：Loai M Saadah
摘要：目的：血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 在冠状病毒进入宿主细胞中发挥重要作用。当前的论文基于葡萄胎描述了肌肽（一种天然存在的补充剂）如何成为冠状病毒病（COVID-19）的有效候选药物宿主 ACE2 与 nCoV 刺突蛋白共结晶的细胞对接和建模。
方法：首先，起点是 ACE2 抑制剂，它们的结构-活性关系（SAR）。接下来，化学相似性（或多样性）和 PubMed 搜索使得重新利用和评估已批准或实验性的 COVID-19 药物成为可能。与此同时，作者在所有阶段进行了生物活性评分，以评估 ACE2 潜在的重新用途抑制剂。最后，研究人员对已确定的候选药物与 nCoV 刺突蛋白宿主 ACE2 进行分子对接和建模。
结果：肌肽成为匹配 ACE2 抑制剂结构的最著名的候选药物。初步对接比已知的典型血管紧张素转换酶 1 (ACE1) 抑制剂（依那普利）更适合 ACE2，并且与已知或假定的 ACE2 抑制剂相当。病毒尖峰专业版与 ACE2 结合的 tein 元件在 SwissDock 中以 1.75 埃的最佳肌肽姿势保留。在蛋白质-蛋白质结构的三个主要附着区域中，与已知的 ACE2 活性位点相比，肌肽以更高的亲和力与两个区域结合。位点 3 的 LibDock 得分为 92.40，位点 1 为 90.88，活跃位点内部得分为 85.49。
结论：肌肽具有有前景的与宿主 ACE2 和 nCoV 刺突蛋白的抑制相互作用，因此可以对当前的 COVID-19 大流行提供潜在的缓解作用。