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甘草甜素可防止 SARS-CoV-2 S1 和 Orf3a 诱导的高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 释放并抑制病毒复制。
摘要来源：细胞因子。 2021 年 06 月；142:155496。 Epub 2021 年 3 月 12 日。PMID：33773396
摘要作者：Pruthvi Gowda、Shruti Patrick、Shanker Datt Joshi、Rajesh Kumar Kumawat、Ellora Sen
文章隶属关系：Pruthvi Gowda
摘要：为了了解对 COVID-19 发病机制至关重要的宿主因素，我们发现高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 对于调节 SARS-CoV-2 的易感性至关重要。 COVID-19疾病严重程度与炎症反应增强相关，而HMGB1是炎症过程中重要的细胞外介质。在这项研究中，我们评估了 HMGB1 抑制剂甘草甜素对表达 SARS-CoV-2 病毒蛋白的肺细胞扰动的影响。转染 SARS-CoV-2 S-RBD 和 Orf3a 的肺细胞发生细胞焦亡，并伴有 IL-1β 和细胞外 HMGB1 水平升高。甘草甜素可减轻病毒蛋白诱导的肺细胞焦亡和巨噬细胞的活化。甘草酸可以减弱促炎细胞因子 IL-1β、IL-6 和 IL-8 以及在表达 SARS-CoV-2 S-RBD 和 Orf3a 的肺细胞的条件培养基中培养的巨噬细胞中铁蛋白的增加释放。重要的是，甘草甜素可抑制 Vero E6 细胞中的 SARS-CoV-2 复制，但在高剂量时不会表现出细胞毒性。甘草甜素具有阻止病毒复制和抑制促炎介质的双重能力，可能成为 SARS-CoV-2 感染患者的一种可行的治疗选择。