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双去甲氧基姜黄素通过抑制 NLRP3 炎症小体激活和调节小鼠肠道微生物群减轻右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 10 月 7 日；11(10)。 Epub 2022 年 10 月 7 日。PMID：36290717
摘要作者：张静飞、李启明、张鑫、陈亚楠、陆玉芳、王新宇、张丽丽、王天
文章隶属：张静飞摘要：
我们前期的研究表明，双去甲氧基姜黄素（BUR）在脂多糖诱导的肠道损伤中发挥抗炎作用，并且研究表明NOD样受体超家族、pyrin结构域含有3（NLRP3）炎症小体激活在炎症小体中发挥着重要作用。在发病机制中发挥重要作用结肠炎。然而，尚不清楚 BUR 是否可以通过 NLRP3 炎性体失活来减轻结肠炎介导的肠道炎症并调节肠道微生物群失调。结果表明，BUR 减弱了 DSS 引起的体重下降、组织病理学变化和上皮细胞凋亡。 BUR 显着改善肠道屏障缺陷并消除 DSS 诱导的炎症反应。一致的是，BUR 降低了 NLRP3 家族成员的表达，证实了其对 NLRP3 炎性体激活和细胞焦亡的抑制作用。 BUR 调节微生物群失调并改变肠道微生物群落。 BUR 补充丰富了有益细菌（例如沙）的相对丰度，与促炎生物标志物表现出显着的负相关。总的来说，这些发现表明 BUR 可以通过改善肠道屏障功能、减少细胞凋亡、抑制 NLRP3 炎症来改善 DSS 诱导的结肠炎me 激活，调节肠道菌群。