摘要标题：
膳食低聚糖可减轻 DSS 诱导的小鼠结肠炎，诱导 PGlyRP3 表达，并抑制 NF-κB 和 MEK/ERK 信号传导。
摘要来源：CellImmunol。 2020 年 6 月 10 日；354:104144。 Epub 2020 年 6 月 10 日。PMID：32619849
摘要作者：Ayman Hyder
文章隶属关系：Ayman Hyder
摘要：肽聚糖识别蛋白 3 (PGlyRP3) 是一种模式识别蛋白，存在于肠道上皮细胞，并被证明通过上调 PPARγ 对饮食脂质产生抗炎作用。我们报道了益生元寡糖通过刺激 PPARγ 和 PGlyRP3 在肠道 Caco-2 细胞中发挥体外抗炎作用。在本研究中，在 DSS 诱导的结肠炎小鼠模型中体内检查了这种效应。 Raftilose P95 和 α3-Sialyllactose 寡糖均上调 PGlyRP3，并显示出抗 colitis 效应表现为存活率增加和体重减轻、大便出血、腹泻以及细胞因子基因 IL6、IL1b 和 TNFα 表达的减少。然而，与体外结果不同，PPARγ的作用尚不清楚；两种寡糖均不能上调PPARγ基因和蛋白质表达，其抑制剂BADGE的施用也不能影响寡糖反应中PGlyRP3的上调。相反，磷酸免疫印迹表明两种寡糖均抑制 DSS 引起的 MEK1/2 和 ERK1/2 的磷酸化。此外，两种寡糖还逆转了 DSS 诱导的 IκBα 基因表达下调、NFκB1 和 cox2 上调以及细胞质（非活性）NF-κB p65 蛋白的减少（表明其转变为（活性）炎症核形式） 。本研究表明，益生元低聚糖 Raftilose P95 和 α3-唾液酸乳糖通过体内途径对小鼠具有抗结肠炎作用。诱导PGlyRP3表达并下调MEK/ERK和NF-κB炎症通路。