摘要标题：
柠檬苦素通过抑制 ER 应激的 PERK-ATF4-CHOP 通路和 NF-κB 信号通路，改善右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠慢性结肠炎。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2021 年 1 月；90:107161。 Epub 2020 年 11 月 7 日。PMID：33168409
摘要作者：宋常勤、陈嘉熙、李晓天、杨润玉、曹晓梅、周吕琪、周艳芬、应汉杰、张琪、孙阳
文章所属单位：宋长琴
摘要：炎症性肠病（IBD）是一种受复杂机制调节的慢性胃肠道炎症。柠檬苦素是一种天然四环三萜类化合物，具有抗炎、抗癌等多种生物活性。然而，柠檬苦素对 IBD 的治疗潜力和潜在机制仍不清楚。在此，我们探讨柠檬苦素对硫酸葡聚糖诱导的慢性结肠炎的作用。odium (DSS) 并说明了潜在的机制。我们发现柠檬苦素通过增加体重和结肠长度、降低死亡率、抑制 MPO 活性和改善结肠病理等多个方面减轻了 DSS 诱导的小鼠慢性结肠炎的风险和严重程度。柠檬苦素还降低了 DSS 诱导的结肠炎小鼠结肠组织中促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β、IL-6 的产生以及炎症蛋白 COX-2、iNOS 的表达。此外，柠檬苦素通过抑制内质网 (ER) 应激的 PERK-ATF4-CHOP 通路和 NF-κB 信号传导来减轻 DSS 诱导的慢性结肠炎。在体外，柠檬苦素不仅通过抑制巨噬细胞RAW264.7中的NF-κB信号传导来减少LPS诱导的上述促炎细胞因子和炎症蛋白的较高产生，而且还抑制ER应激的PERK-ATF4-CHOP通路。总之，我们的研究表明柠檬苦素通过抑制减轻 DSS 诱导的慢性结肠炎内质网应激和 NF-κB 信号传导的 PERK-ATF4-CHOP 通路。这些研究为未来柠檬苦素作为治疗IBD慢性结肠炎的有效药物提供了可能性。