三七减弱 DSS 诱导的结肠炎中缺氧诱导的结肠粘膜上皮细胞的糖酵解。
摘要来源：Ann Transl Med。 2022 年 2 月；10(4):218。 PMID：35280359
摘要作者：何伟、潘华峰、陶萍、林江、张北平、王世英
文章所属单位：何伟
摘要：背景：结肠粘膜损伤是溃疡性结肠炎（UC）的重要表现，与缺氧诱导的结肠粘膜上皮细胞（cmEC）糖酵解有关。三七 (PN) 通过抑制 cmECs 缺氧诱导的糖酵解促进结肠粘膜损伤的修复；然而，这种现象的机制ccurs 还不完全清楚。在此，我们将探讨PN对结肠炎cmECs葡萄糖代谢的影响及其潜在机制。
方法：本研究采用右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎大鼠模型，通过病理学、疾病活动指数（DAI）和体重变化评估结肠炎的严重程度。采用测定试剂盒检测细胞内丙酮酸、细胞内乳酸、三磷酸腺苷（ATP）、活性氧（ROS）、线粒体ROS（mtROS）、髓过氧化物酶（MPO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、炎症细胞因子的含量。通过蛋白质印迹法检测蛋白质的表达水平。采用定量聚合酶链式反应（QT-PCR）检测ATP4a基因的表达水平。
结果：结肠组织结肠炎大鼠的粘膜损伤明显严重于对照组的那些。具体而言，结肠炎大鼠中缺氧诱导的糖酵解和结肠腔内的氢电位（pH）增加，并且ATP4a的表达下调。 PN（1.0 g/kg）促进结肠粘膜损伤的修复，并逆转结肠腔内的pH值。此外，PN增加了cmECs中ATP4a蛋白的表达、ATP含量和SOD活性，并降低了丙酮酸脱氢酶硫辛酰胺激酶同工酶和缺氧诱导因子1-α蛋白的表达、ROS含量和MPO活性。在结肠炎中。 PN 还增加线粒体中 ATP4a、细胞色素 P450 家族 21 亚家族 a 成员 2 以及羟基-δ-5-类固醇脱氢酶、3β 和类固醇 δ-异构酶 2 蛋白的表达，并降低 cmEC 中 mtROS 的含量。 /span>
结论：PN 通过 r 缓解结肠腔 pH 值和缺氧诱导的 cmEC 糖酵解减少ATP4a蛋白下调引起的缺氧糖酵解，从而促进结肠炎结肠粘膜损伤的修复。