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促进实验性结肠炎 Sprague-Dawley 大鼠结肠微血管损伤的修复。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2018；2018：4386571。 Epub 2018 年 1 月 29 日。PMID：29785192
摘要作者：王世英、陶平、赵雷、张王军、胡宏毅、林江
文章所属单位：王世英
摘要：为探讨PN对肠道炎症和微血管损伤的治疗作用及其机制，采用右旋糖酐硫酸钠（DSS-）或碘乙酰胺（IA-）诱导的大鼠结肠炎模型。建立结肠炎模型后，以每日1.0g/kg的剂量口服PN，连续7天。明显的结肠炎症和粘膜损伤及微镜检查在 DSS 和 IA 诱导的结肠炎组中观察到了血管。 DAI评分、结肠中VEGFA121、VEGFA165、VEGFA165/VEGFA121、IL-6和TNF-的血清浓度以及Rap1GAP和TSP1蛋白的表达显着升高，而结肠中IL-4和IL-10的血清浓度以及MVD显着升高结肠炎模型组明显低于正常对照组。 PN 促进结肠粘膜损伤和微血管的修复，减轻炎症，并降低结肠炎大鼠的 DAI 评分。 PN还降低了VEGFA121、VEGFA165、VEGFA165/VEGFA121、IL-6和TNF的血清浓度，并增加了IL-4和IL-10的血清浓度，同时结肠粘膜中Rap1GAP和TSP1蛋白的表达下调。采用HPLC-DAD对PN的成分进行了鉴定。综上所述,PN可通过下调VEGFA亚型、抑制Rap1GAP/TSP1信号通路促进结肠黏膜及微血管损伤的修复。