摘要标题：
激活Nrf2通路和抑制NLRP3炎性小体激活有助于绿原酸对急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：IntImmunopharmacol。 2018 年 1 月；54:125-130。 Epub 2017 年 11 月 9 日。PMID：29128856
摘要作者：石阿猛、石海涛、王岩、刘鑫、程岩、李红、赵红丽、王双妮、董雷
文章所属单位：阿猛施
摘要：绿原酸（CGA）是一种存在于咖啡、水果和蔬菜中的多酚，具有有效的抗氧化和抗炎特性。我们前期的研究表明CGA可以有效减轻大鼠肝纤维化。然而，CGA 是否调节核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 抗氧化途径和 NLRP3 炎性体激活并预防四氯化碳 (CCl) 诱导的急性肝损伤尚不清楚。我们发现CGA可以增加Nrf2的激活和Nrf2相关抗氧化基因的表达，包括HO-1、NQO1和GCLC。 CGA预处理可以降低CCl引起的血清转氨酶升高并减轻肝脏病理异常。 CGA 还逆转了 CCl 诱导的肝组织中 MDA 水平的增加以及 GSH、SOD 和 CAT 水平的降低。同时，CGA 抑制 NLRP3 炎症小体激活，NLRP3、Pro-Caspase-1、Caspase-1、Pro-IL-1β 和 IL-1β 蛋白表达减少表明。此外，CGA 降低了 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的血清水平和肝脏 mRNA 表达。结果表明，CGA可能通过增强Nrf2介导的抗氧化途径和抑制NLRP3炎症小体激活来预防CCl诱导的急性肝损伤。