二烯丙基二硫化物通过丝裂原激活蛋白激酶信号传导防止 1,3-二氯-2-丙醇诱导的肝毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2022 年 1 月 6 日；160:112814。 Epub 2022 年 1 月 6 日。PMID：34999178
摘要作者：Jeong-Won Kim、Jin-Hwa Kim、Chang-Yeop Kim、Ji-Soo Jeong、Je-Oh Lim、Jong-Choon Kim、Je-Won Ko、Tae- Won Kim
文章归属：Jeong-Won Kim
摘要：我们研究了二烯丙基二硫化物 (DADS) 是否对 1,3-二氯-2-丙醇 (1,3 -DCP）诱导大鼠和 HepG2 细胞的肝毒性和氧化损伤。每天一次向大鼠施用 DADS，持续 7 天，剂量为 30 和 60 mg/kg/天。最后一次 DADS 治疗一小时后，给大鼠注射 90 mg/kg 1,3-DCP 以诱导急性肝毒性。 DADS治疗显着抑制血清转氨酶水平的升高1,3-DCP 给药诱导 ELs，并减少肝脏组织病理学改变。末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记染色和 caspase-3 免疫组织化学显示，DADS 治疗减少了 1-3-DCP 诱导的肝脏细胞凋亡变化。 DADS 处理竞争性抑制或减少细胞色素 p450 2E1 (CYP2E1) 的表达，细胞色素 p450 2E1 参与 1,3-DCP 的代谢激活，并增强抗氧化特性。此外，DADS 治疗抑制丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化和细胞凋亡信号传导。在体外实验中，MAPKs 抑制剂降低了 Bax/Bcl-2/Caspase3 信号的表达，这种作用在 DADS 和 MAPKs 抑制剂共同处理的细胞中更为显着。总之，DADS对1,3-DCP诱导的肝毒性的保护作用可能与通过抑制CYP2E1表达、诱导抗氧化酶活性来阻断1,3-DCP的代谢激活有关。ty，并通过抑制 MAPKs 磷酸化来降低细胞凋亡活性。