柴胡皂苷-d 抑制氧化应激和 NLRP3 炎症小体可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝炎急性肝损伤。
摘要来源：国际免疫病理药理学杂志。 2020 年 1 月至 12 月；34:2058738420950593。 PMID：32816567
摘要作者：陈一荣、阙仁业、林刘兵、沉彦婷、刘金凯、李勇
文章所属单位：陈一荣
摘要：NLRP3炎症小体激活结果严重的肝脏炎症和损伤。 Saikosaponin-d (SSd) 具有抗炎和保肝作用。本研究旨在确定SSd对四氯化碳（CCl）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用，以及氧化应激和NLRP3炎症是否MMA小体的激活参与了这一过程。诱导了CClmice模型和对照。小鼠接受SSd处理，剂量为1、1.5或2.0mg/kg，总体积为100μl/25g体重。通过组织病理学评估肝损伤。使用线粒体超氧化物产生 (MSP)、丙二醛 (MDA) 含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和过氧化氢酶 (CAT) 活性来确定氧化应激。通过实时 PCR 和蛋白质印迹法测定 NLRP3、ASC 和 Caspase 1。通过 ELISA 测定 IL-1β 和 IL-18 水平。组织病理学证明，CCl 诱导肝脏氧化应激显着升高，MDA 和 MSP 水平增加，SOD、GPx 和 CAT 活性降低（全部 < 0.01） ）。 SSd显着降低MDA和MSP水平，增加SOD、GPx和CAT活性（均 < 0.05）。 NLRP3、ASC、Caspase 1 mRNA 表达量，Caspase 1-p10、NLRP3、ASC、IL-1β、CC诱导后IL-18和IL-18显着升高（均 < 0.01）。 SSd 可逆转这些变化（全部 < 0.05）。氧化应激的抑制和 NLRP3 炎性体的激活参与了 SSd 减轻 CCl 诱导的肝炎急性肝损伤的过程。