摘要标题：
柠檬苦素通过抑制焦亡NLRP3/Gasdermin D 信号通路减轻 LPS 诱导的肝毒性。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2021 年 1 月 27 日；69(3):982-991。 Epub 2021 年 1 月 11 日。PMID：33427450
摘要作者：杨润玉、余寒曦、陈佳曦、朱建伟、宋长勤、周绿琪、孙杨、张琪
文章所属单位：杨润玉摘要：
脂多糖（LPS）引起的肝损伤是急性肝衰竭的主要因素。目前的研究旨在研究柠檬苦素（一种来自柑橘类水果的抗氧化化合物）对 LPS 诱导的肝毒性的保护作用，并阐明其潜在机制。我们发现柠檬苦素可提高 LPS 处理的 HepG2 细胞的细胞活力并减少 LDH 释放。柠檬苦素还通过抑制膜破裂、减少 ROS 生成和降低 Gasdermin D ac 来抑制 LPS 诱导的细胞焦亡激励。此外，柠檬苦素通过减少相关蛋白的表达以及NLRP3和caspase-1的共定位胞质，抑制NOD样受体蛋白3（NLRP3）/含有CARD（ASC）复合物的凋亡相关斑点蛋白的形成，然后抑制 IL-1β 成熟。最终，我们通过给 C57BL/6 小鼠腹腔注射 LPS (10 mg/kg) 和口服柠檬苦素 (50 和 100 mg/kg) 来确定 LPS 诱导的肝毒性。我们发现，柠檬苦素降低了 LPS 处理小鼠的血清 ALT 和 AST 活性以及 LDH 释放，并增加了肝脏 GSH 量。此外，肝脏组织学评估表明，柠檬苦素可以防止 LPS 引起的肝损伤。我们进一步证明柠檬苦素通过抑制焦亡（NLRP3/gasdermin D 信号通路）改善 LPS 诱导的肝毒性。总之，本研究揭示了柠檬苦素减轻 LPS 诱导的肝毒性的机制，并证明柠檬苦素可能是一种有前途的药物。LPS诱导肝毒性的候选药物。