Oligonol 通过 NF-Kappa B 和 MAPK 信号通路改善 CCl₄ 诱导的大鼠肝损伤。
摘要来源：Oxid Med Cell长寿。 2016；2016：3935841。 Epub 2015 年 12 月 21 日。PMID：26798422
摘要作者：Jeonghyeon Bak、Nam Kyung Je、Hae Young Chung、Takako Yokozawa、Sik Yoon、Jeon-Ok Moon
文章所属单位：Jeonghyeon Bak
摘要：氧化应激被认为是肝病发生的关键危险因素。通过抗氧化剂阻断或延缓氧化反应和炎症过程可能是预防或治疗肝损伤的一种有前途的治疗干预措施。 Oligonol 是一种含有儿茶素型单体的低分子量多酚，来自荔枝果实的低聚物。在这项研究中，我们研究了oligolol对四氯化碳（CCl4-）诱导的大鼠急性肝损伤的抗炎作用。口服寡醇（10 或 50mg/kg）可减少 CCl4 诱导的肝脏组织学异常以及血清 AST 和血清 ALT 水平。 Oligonol 治疗减弱了 CCl4 诱导的炎症介质的产生，包括 TNF-α、IL-1β、环氧合酶-2 (COX-2) 和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA 水平。 Westernblot 分析表明，oligolol 抑制促炎核因子 kappa B (NF-κB) p65 激活、细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶的磷酸化。 MAPKs）以及 Akt。 Oligonol 在体外和体内均表现出很强的抗氧化活性，并对叔丁基过氧化氢诱导的 HepG2 细胞具有保肝活性。总的来说，Oligolol 具有抗氧化和抗感染作用通过阻断上游激酶（包括 MAPK 和 Akt）的激活来抑制氧化应激和 NF-κB 激活，从而抑制 CCl4 中毒大鼠的炎症反应。