橙皮苷和地奥司明对丙烯酰胺引起的大鼠肝、肾和脑氧化损伤的保护作用。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int. 2019 年 12 月；26(34)：35151-35162。 Epub 2019 年 11 月 4 日。PMID：31686333
摘要作者：Abdelazim E Elhelaly、Gadah AlBasher、Saleh Alfarraj、Rafa Almeer、Eshak I Bahbah、Mged M A Fouda、Simona G Bungău、Lotfi Aleya、Mohamed M Abdel-Daim
文章所属：Abdelazim E Elhelaly
摘要：丙烯酰胺 (AA) 是一种热致毒素，在许多常用食品的热处理过程中形成，这些食品包括肉制品、炸薯条、薯片、面包、麦片、饼干和咖啡。因此，人类在膳食中可能会大量接触 AA，这可能会诱发显着的氧化应激。橙皮苷 (HS) 和地奥司明 (DS) 是具有抗氧化特性的黄酮苷。目的本研究的目的是探讨 HS 和 DS 对 AA 毒性的保护作用。将 56 只成年雄性 Wistar 白化大鼠分为七组。第一组口服 0.5% (w/v) 二甲基亚砜 (DMSO)，并视为对照组。第二组和第三组分别口服10mg/kg/天的HS或DS。第四组口服 20 毫克/公斤/天的 AA，持续 14 天。第五组和第六组分别给予 10 mg/kg/天的 HS 或 DS，然后给予 AA。第七组在AA给药后同时给予HS和DS。 AA中毒显着（p≤0.05）增加肝功能酶（ALT、AST和ALP）、肾功能产物（尿素和肌酐）、氧化DNA损伤标志物（OHdG）、促炎标志物（TNF-α、IL- 1β 和 IL-6）、脂质过氧化标记物（丙二醛）和一氧化氮 (NO)。另一方面，它显着 (p ≤ 0.05) 降低了还原型谷胱甘肽 (GSH) 的水平）在肝脏、肾脏和大脑中。肝脏、肾脏和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性也降低。补充 HS 和 DS 可以防止脂质过氧化，使 AA 改变的血清参数正常化，并增强抗氧化生物标志物的组织浓度和活性。由此可见，HS和DS对AA毒性引起的大鼠氧化应激、脂质过氧化和DNA损伤具有较强的保护作用。