柴胡皂苷-d 通过抑制 HL-7702 细胞系中的氧化应激和 NLRP3 炎症小体激活来减轻四氯化碳诱导的急性肝细胞损伤。
摘要来源：
Mol Med Rep. 2018 年 6 月；17(6):7939-7946。 Epub 2018 年 4 月 5 日。PMID：29620210
摘要作者：林刘冰、阙仁业、沉彦婷、陈一荣、倪彦、李勇
文章所属单位：林刘冰
摘要：柴胡皂苷-d (SSd) 是源自柴胡的三萜皂苷的主要活性成分，具有抗炎和抗氧化特性。本研究旨在探讨SSd对四氯化碳（CCl4）诱导的HL-7急性肝细胞损伤的潜在治疗作用702细胞系及其潜在机制。使用不同剂量（0.5、1 或 2 µmol/l）的 Sd 处理 HL-7702 细胞。使用MTT测定法测定细胞活力。通过血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平评估损伤情况。使用丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性评估氧化应激。评估了核苷酸结合结构域、富含亮氨酸的家族、含有吡啶结构域的 3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白 (ASC)、caspase-1 和高迁移率族蛋白 B1 (HMGB1) 的表达通过逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 和蛋白质印迹分析。通过 RT-qPCR 和 ELISA 测定白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-18。在 HL-7702 细胞中，SSd 减弱了 CCl4 对细胞活力的抑制以及 CCl4 诱导的高 AST 和 ALT 水平。 CCl4 在 HL-7702 细胞中诱导氧化应激，MDA 和T-SOD 活性降低。这些变化被SSd逆转了。 SSd 显着下调 CCl4 诱导的 NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 和 HMGB1 的 mRNA 和蛋白表达。总之，SSd 可能通过抑制 HL-7702 细胞系中的氧化应激和 NLRP3 炎性体激活来减轻 CCl4 诱导的急性肝细胞损伤。