丹参酮 IIA 和 miR-29b 抑制剂联合治疗可防止肌腱粘连并增强肌腱强度，从而改善肌腱愈合。
摘要来源：国际医学科学杂志。 2020；17(8):1083-1094。 Epub 2020 年 4 月 27 日。PMID：32410838
摘要作者：周海英、蒋帅、李鹏飞、沉辉、胡杨、徐胜全、叶辰逸、陈明建、卢辉
文章所属单位：海英周
摘要：：尽管手术修复和术后康复所使用的材料和方法的发展取得了重大进展，但粘连形成仍然是肌腱损伤中最常见的临床问题。因此，有必要开发新的治疗方法来预防防止肌腱粘连形成，提高肌腱强度：我们利用大鼠成纤维细胞进行体外实验，确定大鼠体内TSA的最佳浓度，然后设立阴性对照组、TSA干预组、mir-29b干扰腺病毒干预组以及TSA和TSA干预组。 mir-29b干扰腺病毒联合干预组。通过比较不同组的细胞增殖和蛋白表达，验证药物对成纤维细胞功能的影响和机制。同时本研究建立Sprague-Dawley大鼠跟腱模型,分为假手术组和手术组。此后手术组分别每3天注射一次mir-29b抑制剂和安慰剂。然后将注射抑制剂组分为5组，即于术后0、6、24、72小时在标记区域注射TSA，持续1周，最后于术后3周处死所有大鼠。通过观察通过一般性质的变化、跟腱损伤的组织学观察、生物力学测试以及大鼠肌腱细胞中的细胞和蛋白表达，分析药物对肌腱粘附形成的影响。：我们证明了miR-29b抑制剂与丹参酮IIA联合使用（ TSA）可以防止肌腱粘连并增强肌腱强度。从机制上讲，miR-29b抑制剂可以激活TGF-β/Smad3通路，从而触发内源性通路并诱导成纤维细胞的高度增殖。随后，我们还发现，在 miR-29b 治疗 6 小时后添加 TSA，在我们的大鼠模型中产生了更少的细胞毒性，并具有减少肌腱粘附和增强强度的更好结果。：我们得出结论，在治疗结束时使用 miR-29b 抑制剂肌腱断裂可以启动内源性修复机制，随后使用 TSA 应该能够抑制外源性修复机制。因此，两种治疗方法的结合可以防止肌腱粘连并确保治疗效果。恩东实力。我们的研究结果表明，这种方法将是肌腱修复的一种可行方法。