文章发布状态：免费摘要标题：
多糖减弱七氟烷诱导的海马神经元凋亡。
摘要来源：Exp Ther Med。 2018 年 9 月；16(3):1834-1840。 Epub 2018 年 7 月 9 日。PMID：30186408
摘要作者：谢玉海、王学军
文章所属单位：谢玉海
摘要：患者使用吸入麻醉剂（包括七氟烷）后可能会受到神经损伤。本研究旨在探讨多糖（LBP）治疗七氟醚损伤的海马神经元的机制。原代海马神经元从 Sprague Dawley 胚胎大鼠中分离。使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 检测来检测细胞活力。此外，流式细胞术 (FCM)用于测定细胞增殖和凋亡率。采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹分析检测凋亡相关因子的表达水平，包括活化的Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2 相关 X (Bax)、磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2 (p-ERK1/2) 和总 ERK1/2。结果表明，枸杞多糖在3%七氟烷损伤的神经元中促进细胞活力和细胞增殖，但抑制细胞凋亡，且呈剂量依赖性（100、200和400μg/ml）。在七氟烷损伤的海马神经元中，枸杞多糖以剂量依赖性方式增加了 Bcl-2 和 p-ERK1/2 的表达水平，并降低了活化的 Caspase-3 和 Bax 的水平。此外，ERK1/2抑制剂在400μg/ml LBP和3%七氟烷处理的海马神经元中逆转了上述现象。因此，本研究表明 LBP 可以保护海马l 通过 ERK1/2 途径，七氟烷损伤神经元，包括异常细胞凋亡。