藏红花素通过抑制 PI3K/AKT 信号传导，减轻布比卡因在 SH-SY5Y 细胞中诱导的神经毒性。
摘要来源：Genes Genomics。 2023 年 7 月 31 日。Epub 2023 年 7 月 31 日。PMID：37523128
摘要作者：林丽丽、陈震、李军、彭建业、王健、冯明军、刘天成、张梦丽、吴贤、艾芬、沉彩杰
文章归属：Lili Lin
摘要：背景：布比卡因是一种常见的局麻药，可引起神经毒性和永久性神经系统疾病。藏红花素已被广泛报道为神经损伤模型中的潜在神经保护剂。
目的：本研究的目的是探讨藏红花素在布比卡因引起的神经毒性中的作用及其调控机制。
方法：人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞用布比卡因和/或藏红花素处理 24 小时，然后使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)- 检测细胞活力2、5-二苯基溴化四唑测定。通过Ki67免疫荧光法测定藏红花素或布比卡因对SH-SY5Y细胞增殖的影响。使用蛋白质印迹分析检查凋亡相关蛋白的水平和 PI3K/Akt 信号通路中的标记物。使用各自的商业检测试剂盒测试了半胱天冬酶3、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。流式细胞术分析检测SH-SY5Y细胞凋亡。
结果：藏红花素减轻布比卡因诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性。 SY5Y 细胞。同时，藏红花素通过抑制caspase-3的活性，抑制布比卡因诱导的SH-SY5Y细胞凋亡，从而抑制布比卡因诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。降低 Bax 表达，升高 Bcl-2 表达。此外，藏红花素通过增加CAT、SOD、GSH-Px的含量和减少MDA的含量来减轻SH-SY5Y细胞的氧化应激。此外，藏红花素可防止布比卡因诱导的 Akt 和 GSK-3β 去磷酸化。藏红花素对 SH-SY5Y 细胞中布比卡因诱导的神经毒性的保护作用被 Akt 抑制剂抵消。
结论：这些结果表明，藏红花素可能通过促进SH-SY5Y细胞增殖、抑制细胞凋亡和氧化应激发挥神经保护功能。因此，藏红花素可能成为治疗布比卡因引起的神经毒性的有前途的药物。