摘要标题：
芍药苷通过抑制 p38 MAPK 通路减轻布比卡因诱导的 SH-SY5Y 细胞神经毒性。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 10 月 28 日。Epub 2018 年 10 月 28 日。PMID：30368886
摘要作者：陈龙、李秋实、王浩、陈泉、吴媛媛、尚友
文章所属单位：陈龙
摘要：布比卡因是一种常见的局麻药，可引起神经毒性和永久性神经系统疾病。芍药苷已被广泛报道为神经损伤模型中的潜在神经保护剂。然而，芍药苷在布比卡因诱导的神经毒性中的作用和分子基础仍不清楚。在当前的研究中，进行了3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑测定来检测细胞活力。通过Annexin V-FITC和碘化丙啶双染法测定细胞凋亡率流式细胞仪。采用蛋白质印迹法检测 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK)、磷酸化 p38 MAPK (p-p38 MAPK)、Bcl-2 和 Bax 的蛋白水平。使用 caspase-3 活性测定试剂盒测定 caspase-3 活性。我们发现芍药苷剂量依赖性地减弱布比卡因诱导的 SH-SY5Y 细胞活力抑制和细胞凋亡。此外，芍药苷抑制布比卡因诱导的 SH-SY5Y 细胞中 p38 MAPK 通路的激活。单独的芍药苷对 SH-SY5Y 细胞的细胞活力、细胞凋亡和 p38 MAPK 信号传导没有显着影响。 SB203580 或靶向 p38 (si-p38) 的小干扰 RNA 对 p38 MAPK 信号传导的抑制可减轻布比卡因诱导的 SH-SY5Y 细胞活力抑制和细胞凋亡。总之，芍药苷通过抑制 p38 MAPK 通路减轻布比卡因诱导的 SH-SY5Y 细胞神经毒性，凸显了芍药苷在缓解布比卡因诱导的神经毒性方面的潜在价值。毒性。