电针预处理通过 α7 烟碱乙酰胆碱受体介导抑制体外循环大鼠 HMGB1 释放来减轻急性肺损伤。
摘要来源：休克。 2017 年 11 月 7 日。Epub 2017 年 11 月 7 日。PMID：29117064
摘要作者：王占奎、侯磊、杨浩、葛家喜、王少成、田伟天、王祥瑞、杨忠伟
文章所属单位：王占奎
摘要：急性肺损伤是体外循环（CPB）后常见的并发症。α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）和α7nAChR依赖性胆碱能信号传导参与抑制高迁移率族蛋白1的释放(HMGB1) 并减少炎症反应。先前的一项研究表明，电针（EA）预处理可诱导对肺损伤的耐受性。然而，人们对 EA 在 CPB 中的作用知之甚少。本研究采用 EA 和 CPB 大鼠模型来确定 EA 是否与 CPB 引起的肺损伤有关。大鼠在“足三里（ST36）"和“肺俞（BL13）"穴位电针治疗5 d，然后进行CPB。 CPB 后两小时，对血液、支气管肺泡灌洗液 (BALF) 和肺组织样本进行处理以进行研究。我们的结果显示，CPB后肺组织中α7nAChR的表达显着降低。电针预处理可防止α7nAChR表达的减少，电针预处理可减轻肺水肿，抑制血清和肺中炎症细胞因子的释放以及体外循环后BALF中的蛋白浓度和HMGB1的释放，并且α-BGT减弱了有益作用。我们的研究表明，EA 预处理在 CPB 诱导的 ALI 中发挥保护作用，并通过大鼠体内的 α7nAChR 激活抑制 HMGB1 释放。这是一篇根据 Creative Commons Attribution-Non 条款分发的开放获取文章商业无衍生品许可证 4.0 (CCBY-NC-ND)，允许下载和共享正确引用的作品。未经期刊许可，不得以任何方式更改作品或将其用于商业用途。 http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0。