绿茶提取物对高脂饮食小鼠非酒精性脂肪性肝炎期间的脂质积累和 NFκB 促炎反应提供广泛的 Nrf2 独立保护。
摘要来源：Mol营养食品研究中心。 2016 年 4 月；60(4):858-70。 Epub 2016 年 2 月 18 日。PMID：26679056
摘要作者：Jinhui Li、Teryn N Sapper、Eunice Mah、Swetha Rudraiah、Kevin E Schill、Chureeporn Chitchumroonchokchai、Meredith V Moller、Joshua D McDonald、Philip R Rohrer、José E Manautou、Richard S Bruno
文章归属：李金辉
摘要：范围：绿茶提取物 (GTE) 减少非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 期间的肝脏脂肪变性和炎症。我们假设 GTE 会在高脂肪 (HF) 诱导模型中以核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 依赖性方式减轻 NASH。
方法和结果：Nrf2 缺失和野生型 (WT) 小鼠被喂食含有 0 或 2% GTE 的 HF 饮食八周在评估 NASH 参数之前。与WT小鼠相比，Nrf2缺失小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶、肝甘油三酯、游离脂肪酸摄取和脂肪生成基因的表达、丙二醛和NFκB磷酸化以及促炎基因的表达增加。在 WT 小鼠中，GTE 增加 Nrf2 和 NADPH:醌氧化还原酶-1 mRNA，并降低肝脏脂肪变性、脂质摄取和脂肪生成基因表达、丙二醛和 NFκB 依赖性炎症。在 Nrf2 缺失小鼠中，GTE 将 NFκB 磷酸化以及 TNF-α 和 MCP1 mRNA 降低至喂食 GTE 的 WT 小鼠中观察到的水平，而肝甘油三酯和脂肪生成基因仅降低至未喂食 GTE 的 WT 小鼠。饲喂 GTE 的 Nrf2 缺失小鼠的丙二醛含量降低，但未达到 WT 小鼠的水平，并且没有改善肝脏抗氧化剂 α-生育酚
结论：Nrf2 缺乏会加剧 NASH，而 GTE 的抗炎和降血脂活性可能会加剧发生很大程度上独立于 Nrf2 信号传导。