乳铁蛋白和红茶多酚的体外抗氧化潜力以及体内对实验性口腔癌发生过程中致癌物质激活、DNA损伤、增殖、侵袭和血管生成的保护作用。
摘要来源：Oncol Res。 2008；17(5)：193-203。 PMID：18980016
摘要作者：P Vidjaya Letchoumy、K V P Chandra Mohan、J J Stegeman、H V Gelboin、Y Hara、S Nagini
文章隶属关系：P Vidjaya Letchoumy
摘要：The本研究旨在评估牛乳铁蛋白 (bLF) 和红茶多酚 [Polyphenon-B (P-B)] 的体外抗氧化潜力以及对 7,12-二甲基苯并[a]蒽发育的体内抑制作用。 DMBA）诱导火腿颊囊 (HBP) 癌。使用一组测定法筛选抗氧化活性，包括 1,1-二苯基-2-三硝苯肼 (DPPH)、2,2-偶氮双-(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸) (ABTS)、羟基自由基阴离子 (OH) *)、超氧阴离子 (O2*-) 和一氧化氮 (NO) 自由基清除测定以及还原能力测定。在 HBP 模型中，根据对 DMBA 诱导的氧化性 DNA 损伤的调节作用以及与致癌物激活（CYP1A1、CYP1B1）、细胞增殖[细胞周期蛋白 D1、增殖细胞]相关的蛋白质的表达，评估了 bLF 和 P-B 的化学预防潜力。核抗原 (PCNA)、谷胱甘肽 S-转移酶 pi (GST-P)]、血管生成 [血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF 受体 1 (VEGFR1)] 以及侵袭和转移 [基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和 MMP-2 组织抑制剂 (TIMP-2)]。 bLF 和 P-B 均表现出较高的自由基清除活性和还原电位。虽然 bLF 的施用P-B单独抑制DMBA诱导的HBP肿瘤，bLF和P-B联合给药通过抑制氧化DNA损伤、致癌物质激活、细胞增殖、侵袭和血管生成，更有效地抑制HBP致癌作用。我们的研究表明bLF和P-B的抗氧化特性可能通过调节多个分子靶点来化学预防HBP致癌。