胰腺癌模型中 n-3 脂肪酸导致 G2/M 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：J Surg Res。 2007 年 5 月 1 日；139(1)：106-12。 Epub 2007 年 2 月 7 日。PMID：17291531
摘要作者：Thomas Dekoj、Sang Lee、Sagun Desai、Jose Trevino、Tricia A Babcock、W Scott Helton、N Joseph Espat
摘要：背景： n-3 脂肪酸 (n-3FA) 在许多细胞系中具有抗炎和抗增殖作用，包括调节促炎级联介质和细胞因子精细化（即 TNF-α、IL-10 和 PGE(2)） 。然而，抗增殖作用的机制尚未明确定义。材料和方法：所有实验均用 n-3FA（治疗）、培养基（对照）或 n-6FA（对照）处理 MIA PaCa-2 胰腺癌细胞。用WST-1试剂评价细胞增殖。细胞用丙啶染色碘化物并通过流式细胞术分析细胞周期停滞，并通过 cdc2 表达进一步分析。通过高效液相色谱分析膜和介质脂质浓度。通过AnnexinV-FITC流式细胞术评估细胞凋亡，并通过聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)切割和B(cl)-2表达再次确认。结果：与对照组相比，给予 n-3FA 的 MIA PaCa-2 的碘化丙啶流式细胞术显示 G1 期细胞减少 (11-17%)，G2 期细胞增加 (7-13%)。与对照组相比，cdc2 表达在 24 小时时也有所下降。 n-3FA 处理的细胞的膜联蛋白-V 染色显示，细胞凋亡呈时间依赖性增加，并且仅在 n-3FA 处理组中存在 PARP 裂解。与对照组相比，n-3FA 处理的细胞中 Phospho-B(cl)-2 也有所减少。结论：MIA PaCa-2 细胞与 n-3FA 共孵育会导致剂量和时间依赖性细胞周期停滞。细胞还通过细胞凋亡进展至细胞死亡。钍这些数据支持 n-3FA 作为抗增殖和促凋亡策略的潜在适用性。