提取物对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。
摘要来源：Biosci Rep. 2019 Jun 28 ;39(6 ）。 Epub 2019 年 6 月 25 日。PMID：31186277
摘要作者：付水桥、陆维娜、余文桥、胡军
文章所属单位：付水桥
摘要：保护作用研究冬虫夏草提取物（中文[DCXC]）对实验性急性肺损伤（ALI）小鼠的影响。通过气管内滴注脂多糖（LPS，2.4 mg/kg）在BALB/c雄性小鼠中诱导ALI模型。小鼠在接受LPS后4小时和8小时内给予DCXC（ig，10、30、60mg/kg）。检测组织病理学切片、肺湿/干重比和髓过氧化物酶活性。支气管肺泡灌洗液收集年龄液（BALF）进行细胞计数，并测定BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）的水平采用ELISA法检测肺组织中核因子κB p65（NF-κB p65）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）蛋白及mRNA的表达量；Western blot、RT-PCR检测肺组织中核因子κB p65（NF-κB p65）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）的蛋白及mRNA表达量。结果表明，DCXC可降低组织病理损伤程度、湿/干重比(W/D比)和髓过氧化物酶活性(<0.05)，且呈剂量依赖性。 DCXC 处理显着抑制 BALF 中总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量的增加（<0.05）。 DCXC 显着降低了 LPS 给药后 BALF 中 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 NO 水平的升高（<0.05）。此外，LPS组中增加的iNOS、COX-2和NF-κB p65 DNA结合能力的蛋白和mRNA水平通过DCXC治疗呈剂量依赖性降低(<0.05)。DCXC可以发挥通过抑制肺中 NF-κB p65 磷酸化以及 COX-2 和 iNOS 的表达，对 LPS 诱导的 ALI 具有抗炎和抗氧化作用。结果表明DCXC对ALI具有潜在的保护作用。