【冬虫夏草通过Sirt1通路保护HK2细胞免受缺血再灌注损伤】。
摘要来源：中南大学学报医学禁止。 2017 年 11 月 28 日；42(11):1263-1269。 PMID：29187652
摘要作者：张英丽、敖翔、李慧、邓松云、周晓、彭伟胜、向金华、周巧玲
文章所属单位：张英丽
摘要：探讨冬虫夏草 (CS) 对 HK2 细胞缺血再灌注 (I/R) 后细胞凋亡和 Sirt1 表达的影响。 方法：将HK2细胞与不同浓度的CS（10、20、40、80、160、320 mg/L）孵育24 h，通过测定细胞增殖情况选择最佳CS浓度。钍将汇合的HK2细胞与0.01μmol/L抗霉素A孵育2小时以在体外诱导缺血，然后将细胞与充满葡萄糖的完全生长培养基孵育24小时以实现再灌注。 HK2细胞分为4组：对照组、I/R组、I/R+CS(160mg/L)组、I/R+CS(160mg/L)+Sirtinol(25μmol)组/L）组。二十四小时后，收集总RNA和蛋白质。 MTT法检测细胞增殖情况；分别通过qRT-PCR和Western blot检测Sirt1和裂解的caspase-3的mRNA和蛋白表达。采用Annexin V-FITC/PI双染法和流式细胞术测定细胞凋亡率。 结果：一定浓度（10~160 mg/L）的CS对HK2细胞增殖没有影响（P>0.05），而320 mg/L的CS则显着抑制细胞增殖（P<0.01）。与对照组相比,Sirt1及cleaved caspase-mRNA和蛋白表达量I/R组3个表达上调(P<0.01)，且凋亡率极高；与I/R组相比，CS显着上调Sirt1 mRNA和蛋白表达（P<0.01），下调cleaved caspase-3 mRNA和蛋白表达（P<0.01），并降低细胞凋亡率（P<0.05）。 。 CS 的作用在 CS 抑制剂 Sirtinol 的存在下被阻断。 结论：CS通过激活Sirt1通路保护HK2细胞免受I/R损伤。