茯苓乙醇提取物通过抑制脂多糖刺激的RAW 264.7巨噬细胞中的NF-kappaB信号通路来减少炎症介质的产生。
摘要来源：BMC 补体 Altern Med。 2014 年 3 月 15 日；14:101。 Epub 2014 年 3 月 15 日。PMID：24628870
摘要作者：Jin-Woo Jeong、Hye Hyeon Lee、Min Ho Han、Gi-Young Kim、Su Hyun Hong、Cheol Park、Yung Hyun Choi
文章隶属关系：Jin-Woo Jeong
摘要：背景：茯苓，一种药用真菌，在东方传统药物中广泛使用亚洲国家由于其不同的治疗潜力。尽管多项研究已证明其具有抗炎作用这种真菌的活性，其潜在机制尚未明确。
方法：在本研究中，我们已经证明了椰子乙醇提取物 (EEPC) 在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中具有抗炎作用。作为炎症参数，评估了一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α的产生。我们还检查了 EEPC 对核因子 kappaB (NF-κB) 信号通路的影响。
结果：我们的结果表明 EEPC 对 NO 产生具有有效的抑制作用，并抑制 LPS 诱导的巨噬细胞中 PGE2 的释放，而不影响细胞活力。 EEPC 还显着减弱 LPS 诱导的炎症细胞因子 IL-1β 和 TNF-α 的分泌。此外，LPS 诱导诱导型 NO 合酶 (iNOS)、cycloo 的表达EEPC 预处理在转录水平上降低了氧合酶 (COX)-2、IL-1β 和 TNF-α。此外，EEPC 明显抑制 LPS 诱导的 NF-κB p65 亚基核转位，这与 EEPC 对抑制剂 kappaB (IκB) 降解的抑制作用相关。此外，EEPC 明显抑制了 LPS 诱导的 NF-κB DNA 结合活性以及 NF-κB p65 的核转位，这与 EEPC 对抑制剂 kappaB (IκB) 降解的抑制作用相关。
结论：综上所述，我们的数据表明 EEPC 通过抑制 iNOS、COX-2、IL-1β、和 TNF-α 通过灭活 NF-κB 信号通路，支持椰子作为传统草药治疗炎症及其相关疾病的药理学基础。