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茯苓酸通过抑制细胞外信号调节激酶 1/2 和 p38 通路，保护 H9c2 心肌细胞免受脂多糖诱导的炎症和细胞凋亡。
摘要来源：
Mol Med Rep. 2015 年 8 月；12(2):2807-13。 Epub 2015 年 4 月 30 日。PMID：25936656
摘要作者：李芳芳、袁媛、刘媛、吴青青、焦蓉、郑阳、周孟桥、唐启珠
文章所属单位:李芳芳
摘要：茯苓酸（PA）是一种羊毛甾烷型三萜类化合物，是茯苓醇提取物的主要成分，具有多种药理作用，包括抗炎、抗衰老等。氧化和抗凋亡。然而，很少有研究探讨 PA 对脂多聚的影响糖脂 (LPS) 诱导 H9c2 细胞凋亡和炎症，或确定了这些效应背后的可能机制。在本研究中，H9c2 心肌细胞受到 LPS 刺激，并用或不用 PA 处理。 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1 和 IL-6 mRNA 表达水平增加在 PA 治疗后减弱。通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记测定，PA 还可减弱 LPS 诱导的细胞凋亡，并调节 LPS 诱导的 caspase 3、8 和 9 的蛋白表达水平。此外，细胞外调节激酶 (Erk) 的磷酸化PA 抑制 LPS 处理的 H9c2 细胞中的 1/2 和 p38。这些结果表明，PA治疗可以阻止LPS诱导的心肌细胞炎症和凋亡反应，这可能是通过抑制Erk1/2和p38通路来介导的。