摘要标题：
茯苓多糖通过 ERK 激活 Nrf2/HO-1 信号通路减轻 ox-LDL 诱导的炎症和氧化应激，并抑制 VSMC 中泡沫细胞的形成。
摘要来源：国际免疫药理学。 2020 年 1 月 13 日；80:106173。 Epub 2020 年 1 月 13 日。PMID：31945610
摘要作者：赵金萌、牛欣怡、于金金、肖欣、李文琪、臧露露、胡振、叶少宝、李伟峰
文章所属单位：赵金萌
摘要：血管平滑肌细胞（VSMC）中的氧化应激、炎症和泡沫细胞形成被认为在动脉粥样硬化的发病机制中发挥着至关重要的作用。茯苓多糖（PCP）已被证明具有抗炎、抗肿瘤和抗氧化特性。在这项研究中，我们探讨了 PCP 对 ox-LDL 诱导的 VSMC 炎症、氧化应激和泡沫细胞形成的影响。 PCP 显着减弱 ox-LDL 诱导的氧化应激，降低的活性氧 (ROS) 和 MDA 水平以及增加 VSMC 中的 SOD 活性即可证明这一点。 PCP抑制ox-LDL对炎症细胞因子和炎症介质的诱导作用。 PCP 还显着抑制 VSMC 泡沫细胞形成和细胞内脂质积累。从机制上讲，PCP 抑制了 ox-LDL 诱导的 LOX-1 上调，LOX-1 负责 ox-LDL 的摄取。 Western blotting结果表明PCP激活ERK1/2信号通路，增加Nrf2从细胞质转移到细胞核以及血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。 ERK 抑制剂 PD98059 预处理可逆转 PCP 对 Nrf2/HO-1 信号传导的上调，表明 ERK 参与 PCP 激活 Nrf2/HO-1 信号传导。总之，这些结果表明 PCP 通过 ERK/Nrf2/HO-1 信号通路发挥抗氧化应激和炎症的保护作用，并且 PCPP可能是治疗动脉粥样硬化的有希望的候选者。