摘要标题：
大蒜素通过氧化应激和内质网应激减轻库普弗细胞和 SD 大鼠肝脏中丙烯酰胺诱导的 NLRP3 炎症小体激活。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2021 年 2 月；148:111937。 Epub 2020 年 12 月 24 日。 PMID：33348049
摘要作者：南博、杨超跃、李露、叶海清、严海洋、王明华、袁媛
文章所属单位：南博
摘要：热加工食品中的丙烯酰胺（AA）因其肝毒性而引起广泛关注。大蒜素是一种植物来源的抗氧化剂，对AA引起的肝毒性具有显着的保护作用，但其机制尚不清楚。在此，我们研究了 Kupffer 细胞和 SD 大鼠肝脏中的机制。分子对接、分子动力学模拟和LigPlus软件推测大蒜素通过与其氨基结合抑制CYP2E1表达活性通过疏水相互作用，没有酸性残基 Phe116、Phe207、Leu210、Phe298、Ala299、Thr303、Val364 和 Phe478。大蒜素降低活性氧 (ROS) 释放和 CYP2E1 蛋白表达，从而减轻 OS 的出现。同时，大蒜素显着降低ERS特征蛋白GRP78、CHOP和UPR分支IRE1α通路关键蛋白p-IRE、p-ASK、TRAF2和XBP-1s的表达。同时，大蒜素改善 OS 和 ERS 激活，从而抑制 MAPK 和 NF-κB 通路的激活，并下调 JNK、ERK、p38、p65 和 IκBα 磷酸化。大蒜素预处理可抑制 AA 诱导的炎症，具体表现为减少 NLRP3 炎性体激活、减少 Cleaved-Caspase-1 表达以及 IL-1β、IL-18、IL-6 和 TNF-α 分泌。总而言之，我们的数据为大蒜素在体内和体外减轻 AA 诱导的肝毒性所涉及的可能信号通路提供了新的见解。