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大蒜素通过失活 lncRNA MALAT1-miR-376a-Wnt/-Catenin 信号通路促进氧化应激和自噬，从而抑制骨肉瘤生长。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2022；2022：4857814。 Epub 2022 年 6 月 24 日。PMID：35783190
摘要作者：谢文鹏、常文杰、王小乐、刘飞、王旭、袁道同、张永奎
文章所属单位：谢文鹏
摘要：大蒜素是一种从大蒜球茎中提取的有机硫化合物，可以预防多种肿瘤。我们前期的研究发现大蒜素可以有效抑制骨肉瘤细胞的增殖。然而，分子机制尚未阐明。在这项研究中，Saos-2 和 U2OS 骨肉瘤细胞被用来研究潜在的机制。进行了一系列实验来验证大蒜素的抗癌特性。敲低lncRNA MALAT1可抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。 miR-376a 的敲低增加了骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，并减少了细胞凋亡。此外，miR-376a 的敲低逆转了骨肉瘤细胞中 MALAT1 沉默的影响。根据我们的数据，MALAT1 可以下调 miR-376a 的表达，从而加速骨肉瘤的发生。此外，氧化应激和自噬被确定为大蒜素的潜在关键途径。大蒜素通过 MALATI-miR-376a 抑制骨肉瘤生长并促进氧化应激和自噬。我们还发现大蒜素通过抑制 Wnt/-catenin 通路促进氧化应激和自噬，从而抑制骨肉瘤的生长。所有数据表明大蒜素促进MALATI-miR-376a-Wnt/-catenin 通路对骨肉瘤的氧化应激和自噬作用。