大蒜素通过线粒体途径防止 H2O2 诱导的 PC12 细胞凋亡。
摘要来源：Exp Ther Med。 2017 年 9 月；14(3):2053-2059。 Epub 2017 年 7 月 9 日。PMID：28962124
摘要作者：吕润晓、杜丽丽、鲁春文、吴金辉、丁牧尘、王超、毛宁芳、施志才
文章所属单位：吕润晓摘要：
大蒜素是大蒜的主要生物活性成分，具有广泛的生物活性。据报道，大蒜素可防止人脐静脉内皮细胞中 H2O2 诱导的细胞凋亡。本研究体外评价大蒜素对H2O2诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的神经保护作用，并探讨其作用机制。涉及的潜在机制。 PC12细胞与增加浓度的大蒜素一起孵育，并通过MTT测定来测量大蒜素的毒性作用。用低剂量(L-)、中剂量(M-)和高剂量(H-)大蒜素预处理细胞24 h，然后用200μM H2O2暴露2 h，MTT法检测细胞活力。此外，通过Annexin V-FITC/PI检测分析细胞凋亡率，通过流式细胞仪测量细胞内活性氧（ROS）和线粒体跨膜电位（Δψm）。还通过蛋白质印迹法检查了线粒体中的 Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3 和细胞色素 c (Cyt C)。结果表明，0.01 µg/ml（L-大蒜素）、0.1 µg/ml（M-大蒜素）和1 µg/ml（H-大蒜素）是无毒剂量的大蒜素。此外，H2O2 降低细胞活力，促进细胞凋亡，诱导 ROS 产生并降低 Δψm。然而，大蒜素治疗以剂量依赖性方式逆转了 H2O2 的作用。还观察到，H2O2 暴露显着降低了 Bcl-2 和线粒体 Cyt C，同时增加了 Bax 和 cleaved-caspase-3，而大蒜素预处理可减弱这些作用。结果表明，大蒜素通过线粒体途径保护PC12细胞免受H2O2诱导的细胞凋亡，提示大蒜素对神经系统疾病具有潜在的神经保护作用。