II 期酶诱导阻断柴油机尾气颗粒增强 B 细胞中 IgE 的产生。
摘要来源：Appl Microbiol Biotechnol。 2006 年 3 月；70(2):247-53。 Epub 2005 年 6 月 28 日。PMID：16920990
摘要作者：万俊翔，David Diaz-Sanchez
文章所属单位：大卫格芬学院医学系临床免疫学和过敏科哈特和路易斯里昂实验室加利福尼亚大学洛杉矶分校医学院，加利福尼亚州 90095，美国。
摘要：柴油机尾气颗粒 (DEP) 等氧化污染物可通过增强 IgE 产生引发并加剧气道过敏反应。这些影响在 II 相抗氧化酶反应受损的个体中尤其明显。我们证实DEPs和DEP提取物（DEPX）可以直接作用于B淋巴细胞，并表明DEPX可以增强IgH epsiB 细胞系和 PBMC 中的种系转录。因此，我们研究了 B 细胞中 NAD(P)H：醌氧化还原酶 (NQO1) 作为典型模型 II 酶的调节及其在调节 DEPX 增强的 IgE 反应中的作用。 DEPX 以剂量依赖性方式增加 NQO1 mRNA 表达。通过蛋白质印迹证实 DEPX 诱导 NQO1 蛋白。 DEP 诱导位于 NQO1 基因启动子的抗氧化反应元件的活性。 NQO1 mRNA 和蛋白表达的诱导可以通过与抗氧化剂共培养来阻断，并且可以被 PI3K 和 p38 MAPK 抑制剂部分抑制，但不能被 MAPK/ERK 激酶 (MEK/ERK) 或蛋白激酶 C 抑制剂抑制。 DEPX 的能力增强 IgE 产生的作用被 II 相酶（包括化学物质萝卜硫素在 B 细胞中的 NQO1）的诱导所阻断。这些发现表明，B 细胞免受柴油颗粒等氧化剂污染物的天然保护机制是通过 II 相酶的表达。抗氧化反应元件的高度诱导，并支持这些酶的过度表达作为未来潜在的化学预防策略的方法。