研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

DS0079 (YBS1) 通过调节 p38 MAPK/PPARγ 信号传导抑制脂肪细胞分化来发挥抗肥胖作用。

J Microbiol Biotechnol。 2024 年 5 月 28 日；34(5):1073-1081。 Epub 2024 年 3 月 29 日。PMID：38719777

Youri Lee、Navid Iqbal、Mi-Hwa Lee、Doo-Sang Park、Yong-Sik Kim

Youri Lee

肥胖是由于消耗的能量部分与消耗的能量数量之间的不平等而产生的。心血管疾病、动脉硬化、高血压和癌症等与肥胖相关的疾病影响着社会和经济。抑制脂肪生成（白色脂肪细胞生成的过程）仍然是治疗肥胖症的一种有前途的方法。使用油红 O 染色来区分 3T3-L1 细胞，以筛选 20 个不同的物种。其中，DS0079，简称YBS1，被选中进行进一步研究。 YBS1 疗法降低了 3T3-L1 细胞的发育。主要脂肪形成标志物过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的甘油三酯积累和mRNA表达，包括其下游靶基因，脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4和脂联素，几乎被消除。 YBS1在早期（第0-2天）抑制脂肪细胞分化，但在中期（第2-4天）和晚期（第4-6天）发育之间没有显着差异。 YBS1 在脂肪形成的早期阶段刺激 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK) 的激活；然而，SB203580 抑制剂消除了这种效应。数据显示，YBS1 通过刺激 p38 MAPK 信号通路抑制脂肪细胞的初始发育，进而控制 PPARγ 表达。综上所述，YBS1作为抗肥胖补充剂具有潜在功效，并且需要进一步探索。