羟基红花黄 A 减轻髓核细胞系氧化应激损伤诱导的细胞凋亡，并通过 CA XII 调节细胞外基质平衡。
摘要来源：Exp Ther Med。 2022 年 2 月；23(2):182。 Epub 2021 年 12 月 30 日。PMID：35069863
摘要作者：杨硕，廖文波
文章所属单位：杨硕
摘要：椎间盘退变（IVDD）是导致椎间盘突出症的主要原因下背部疼痛。氧化应激损伤和细胞外基质（ECM）降解是引起IVDD的重要因素，而羟基红花黄A（HSYA）具有显着的抗氧化应激和抗凋亡作用。本研究旨在利用 nuc 探讨 HSYA 对 IVDD 的保护作用髓样亮白细胞 (NP)。使用 Cell Counting Kit-8 测定法检测 HSYA 和叔丁基过氧化氢 (TBHP) 处理后的细胞活力。使用流式细胞术测量细胞活性氧水平和细胞凋亡水平。采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px的浓度。 DAPI染色用于核形态分析，而蛋白质印迹分析用于检测凋亡和ECM相关蛋白表达水平。使用生物信息学分析来预测HSYA和碳酸酐酶12（CA12；CA XII）之间的结合位点。 NP 细胞用小干扰 RNA (siRNA) 转染以下调 CA XII。 TBHP处理后，ROS水平显着升高，SOD、CAT和GSH-Px浓度降低。此外，TBHP处理后NP细胞系的凋亡水平显着增加。此外，ECM相关蛋白、II型胶原和聚集蛋白聚糖的表达水平显着降低，MMP-13的蛋白表达水平显着升高。 HSYA (10μM) 可以有效减轻 TBHP 对 NP 细胞凋亡、氧化应激损伤和 ECM 相关蛋白表达水平的影响。在 HSYA 和 CA XII 之间发现了一个结合位点。此外，CA XII-siRNA 显着降低了 NP 细胞系中 HSYA 诱导的 II 型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖蛋白表达水平的增加以及 MMP-13 表达水平的降低。综上所述，HSYA可减轻TBHP诱导的NP细胞系氧化应激损伤和细胞凋亡，并能改善ECM平衡的调节。