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山奈酚通过调节 ASK1/MAPK 信号通路和氧化应激来减轻心脏肥大。
摘要来源：Planta Med。 2017 年 7 月；83(10):837-845。 Epub 2017 年 2 月 20 日。PMID：28219095
摘要作者：冯洪、曹建雷、张光宇、王阳干
文章归属：冯洪
摘要：山奈酚已被证明通过其抗氧化和抗炎特性，为动脉粥样硬化、冠心病、高脂血症和糖尿病的治疗提供益处。然而，其在心脏肥大中的作用仍有待阐明。我们研究的目的是调查山奈酚对心脏肥大及其潜在影响NG机制。接受主动脉结扎的小鼠接受或不接受山奈酚（100mg/kg/d，p.o.）治疗6周。进行超声心动图评估心脏功能。采集小鼠心脏进行病理观察和分子机制研究。在研究中使用或不使用去氧肾上腺素刺激 H9c2 心肌细胞。山奈酚显着减轻主动脉带引起的心脏肥大，心肌细胞面积减少和间质纤维化，同时改善心脏功能并减少细胞凋亡。 ASK1/MAPK 信号通路（JNK1/2 和 p38）在主动脉带束小鼠心脏中显着激活，但被山奈酚治疗抑制。实验中，山奈酚还抑制ASK1/JNK1/2/p38信号通路的活性和H9c2心肌细胞的增大。此外，我们的研究表明，山奈酚可以保护小鼠心脏和 H9c2 细胞免受病理性氧化应激。我们的调查等研究表明，山奈酚治疗可预防心脏肥大，其心脏保护作用可能部分通过抑制ASK1/MAPK信号通路和调节氧化应激来解释。