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Cannabisin B 通过抑制 HepG2 细胞中的 AKT/mTOR 通路和 S 期细胞周期停滞来诱导自噬细胞死亡。
摘要来源：Food Chem。 2013 年 6 月 1 日；138(2-3):1034-41。 Epub 2012 年 12 月 5 日。PMID：23411211
摘要作者：陈天鹏、郝建雄、何金峰、张建春、李英聪、刘锐、李莱特
文章所属单位：陈天鹏
摘要:这项研究调查了从大麻籽壳中纯化出来的大麻素 B 在 HepG2 人肝母细胞瘤细胞中的抗癌特性。结果表明，大麻素 B 通过诱导自噬性细胞死亡而不是典型的细胞凋亡来显着抑制细胞增殖。细胞活力在添加后短暂增加低浓度的大麻素 B 的浓度，但在添加高浓度时减少。大麻素 B 诱导的细胞活力变化被 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 预处理完全抑制，表明大麻素 B 诱导自噬导致细胞死亡。此外，大麻素 B 以剂量依赖性方式诱导 S 期细胞周期停滞。此外，大麻素 B 通过阻断 AKT 和哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 下游靶点的激活来抑制生存信号传导。这些发现表明大麻素 B 具有相当大的抗增殖活性，可用作肝母细胞瘤疾病的有前途的化学预防剂。