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大麻籽中的大麻素 F 作为 SIRT1 调节剂抑制 BV2 小胶质细胞中脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：Int J摩尔科学。 2019 年 1 月 25 日；20(3)。 Epub 2019 年 1 月 25 日。PMID：30691004
摘要作者：王珊珊、罗倩、范沛红
文章所属单位：王珊珊
摘要：大麻籽（大麻果）丰富木脂素酰胺中，初步的生物筛选测试显示了它们潜在的抗炎和抗氧化能力。本研究调查了大麻素 F（一种大麻籽木酚酰胺）对脂多糖 (LPS) 刺激的 BV2 小胶质细胞炎症反应和氧化应激的可能作用和潜在机制。大麻素 F 抑制在 LPS 刺激的 BV2 小胶质细胞中，以浓度依赖性方式观察了促炎介质（例如白细胞介素 6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)）的产生和 mRNA 水平。此外，大麻素 F 通过抑制 IκBα（核因子 kappaB 抑制蛋白）和 NF-κB p65 的磷酸化，增强 SIRT1 表达并阻断 LPS 诱导的 NF-κB（核因子 kappa B）信号通路激活。 SIRT1抑制剂EX527显着抑制大麻素F对促炎细胞因子产生的作用，表明大麻素F的抗炎作用是SIRT1依赖性的。此外，大麻素 F 还可以减少细胞活性氧 (ROS) 的产生，并促进 Nrf2（核因子红细胞 2 相关因子 2）和 HO-1（血红素加氧酶 1）的表达，表明大麻素 F 具有抗氧化作用。大麻素 F 与 Nrf2 信号通路有关。总的来说，这些结果表明神经元大麻素F对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应和氧化应激的保护作用涉及SIRT1/NF-κB和Nrf2通路。