CBD 逆转炎症细胞因子 IL-1β 诱导的乳腺癌细胞间充质侵袭表型。
摘要来源：Int J Mol Sci 。 2020 年 3 月 31 日；21(7)。 Epub 2020 年 3 月 31 日。PMID：32244518
摘要作者：Lázaro García-Morales、Aída M Castillo、José Tapia Ramírez、Horacio Zamudio-Meza、Ma Del Carmen Domínguez-Robles、Isaura Meza
文章隶属关系：Lázaro García-Morales
摘要：大麻二酚 (CBD) 已被用于治疗多种癌症和炎症性疾病，但结果存在争议。在之前的工作中，我们已经证明乳腺癌 MCF-7 细胞通过对炎症性 IL-1β 细胞因子的反应而被选择，通过上皮间质获得恶性表型（6D 细胞）心理转变（EMT）。我们评估 CBD 作为这种转变的潜在抑制剂和恢复到非侵入性表型的诱导剂。它降低了 6D 细胞的活力，下调受体 CB1 的表达。 CBD 阻断 IL-1β 诱导的信号通路 IL-1β/IL-1RI/β-catenin（EMT 的驱动因素）的迁移和进展。大麻二酚重建了因细胞分散而丢失的上皮组织，并将 E-钙粘蛋白和 β-连环蛋白重新定位在粘附连接处。它还可以防止 β-连环蛋白核易位，并减少由 IL-1β 诱导获得恶性特征的 ΔNp63α、BIRC3 和 ID1 蛋白基因的过度表达。大麻二酚抑制蛋白激酶 B (AKT) 激活，这是 IL-1β/IL-1RI/β-catenin 通路中的关键效应子，表明此时 IL-1β 和 CBD 信号传导之间存在串扰，从而导致表型逆转。我们的 6D 细胞系统允许对表型转变进行逐步分析，并更好地使用了解 CBD 阻断和逆转 EMT 中炎症性 IL-1β 影响的机制。