摘要标题：
大麻二酚与Wnt/β-catenin通路和PPARγ相互作用对阿尔茨海默病氧化应激和神经炎症的影响。
摘要来源：Acta Biochim Biophys Sin（上海）。 2017 年 10 月 1 日；49(10):853-866。 PMID：28981597
摘要作者：Alexandre Vallée、Yves Lecarpentier、Rémy Guillevin、Jean-Noël Vallée
文章隶属关系：Alexandre Vallée
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病疾病，其主要病因仍不清楚。 AD 表现为 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 聚集和神经原纤维斑块沉积。 AD 表现出氧化应激和慢性炎症。在 AD 中，典型的 Wingless-Int (Wnt)/β-catenin 通路下调，而过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 增加。通过 Aβ 激活糖原合酶激酶 3β (GSK-3β)，下调 Wnt/β-连环蛋白，磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 信号传导失活与 AD 中的氧化应激有关。大麻二酚（CBD）是一种来自大麻植物的非拟精神病植物大麻素。在 PC12 细胞中，Aβ 诱导的 tau 蛋白过度磷酸化被 CBD 抑制。这种抑制与 Wnt 通路抑制剂 p-GSK-3β 的下调有关。 CBD 还可能通过刺激 PPARγ、抑制 Aβ 和泛素化淀粉样前体蛋白来增加 Wnt/β-连环蛋白。 CBD 可减轻氧化应激，减少线粒体功能障碍和活性氧的产生。 CBD 通过激活 PPARγ 抑制促炎信号传导，可能成为 AD 治疗的潜在新候选者。