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大麻二酚通过诱导骨髓源性抑制细胞来减弱多发性硬化症的实验性自身免疫性脑脊髓炎模型。
摘要来源：FrontImmunol。 2018 年；9:1782。 Epub 2018 年 8 月 3 日。PMID：30123217
摘要作者：David M Elliott、Narendra Singh、Mitzi Nagarkatti、Prakash S Nagarkatti
文章隶属关系：David M Elliott
摘要：多发性硬化症(MS) 是一种慢性衰弱性自身免疫性疾病，无法治愈。虽然一些国家最近批准使用大麻素治疗多发性硬化症，但其减轻神经炎症的确切作用机制尚不清楚。我们使用实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)（一种 MS 小鼠模型）来探索大麻二酚（CBD）的抗炎特性，大麻二酚是一种非精神活性大麻素。 CBD 治疗导致 EAE 疾病模式减弱，表现为瘫痪临床评分显着降低、中枢神经系统 T 细胞浸润减少以及 IL-17 和 IFNγ 水平降低。有趣的是，与媒介物治疗的 EAE 对照组相比，CBD 治疗导致 EAE 小鼠中骨髓源性抑制细胞 (MDSC) 显着增加。这些 MDSC 对 MOG 诱导的 T 细胞增殖产生强烈抑制。此外，CBD诱导的MDSC的过继转移可改善EAE，而MDSC耗竭则逆转了CBD治疗的有益效果，从而最终证明MDSC在CBD介导的EAE减弱中发挥着至关重要的作用。总之，这些研究首次证明 CBD 治疗可以通过诱导免疫抑制性 MDSC 来改善 EAE。