大麻素 CB2 受体参与保护 RAW264.7 巨噬细胞免受氧化应激：一项体外研究。
摘要来源：欧洲组织化学杂志。 2017 年 1 月 23 日；61(1):2749。 Epub 2017 年 1 月 23 日。PMID：28348416
摘要作者：Sabrina Giacoppo、Agnese Gugliandolo、Oriana Trubiani、Federica Pollastro、Gianpaolo Grassi、Placido Bramanti、Emanuela Mazzon
文章隶属关系：Sabrina Giacoppo
摘要：过去几十年的研究广泛研究了天然产物的抗氧化特性，作为预防和治疗氧化应激相关疾病的治疗方法。在此背景下，多项研究旨在评估植物的治疗潜力大麻素，大麻的生物活性化合物。在这里，我们检查了大麻酚（CBG）的抗氧化能力，大麻酚是一种非精神类大麻素，目前仍鲜为人知，它可以抵抗过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠 RAW264.7 巨噬细胞中的氧化应激。此外，我们还测试了大麻素受体的选择性受体拮抗剂，特别是 CB1R (SR141716A) 和 CB2R (AM630)，以研究 CBG 通过哪种方式发挥其作用。综上所述，我们的体外结果表明 CBG 能够通过激活 CB2 受体来抵消氧化应激。 CB2拮抗剂预处理确实阻断了CBG对H2O2刺激的巨噬细胞的保护作用，而CB1R则不参与其中。具体来说，CBG 通过下调主要氧化标记物（iNOS、硝基酪氨酸和 PARP-1）、防止 IκB-α 磷酸化和核因子 -κB (NF-κB) 易位，在抑制氧化应激方面表现出有效的作用。也可以通过moMAP 激酶途径的调节。另一方面，发现 CBG 通过调节超氧化物歧化酶-1 (SOD-1) 表达来增强细胞的抗氧化防御，从而抑制细胞死亡（结果集中于 Bax 和 Bcl-2 之间的平衡）。基于其抗氧化活性，CBG 作为一种抗氧化剂可能具有广阔的前景，因此可以作为治疗氧化应激相关疾病的新方法应用于临床实践。