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大麻二酚触发 TRPV2 通道使胶质母细胞瘤细胞对细胞毒性化疗药物敏感。
摘要来源：致癌作用。 2013 年 1 月；34(1):48-57。 Epub 2012 年 10 月 18 日。PMID：23079154
摘要作者：Massimo Nabissi、Maria Beatrice Morelli、Matteo Santoni、Giorgio Santoni
文章隶属关系：Massimo Nabissi
摘要：攻击行为多形性胶质母细胞瘤（GBM）主要是由于高侵袭性和增殖率以及对标准化疗的高耐药性。几种化疗药物如替莫唑胺 (TMZ)、卡莫司汀 (BCNU) 或多柔比星 (DOXO) 已被用于治疗 GBM，但它们的疗效有限。因此，重要的是迫切需要确定新的治疗方式来改善治疗效果并增强 GBM 化疗敏感性。最近，发现激活瞬时受体电位香草酸2型（TRPV2）可以抑制人GBM细胞增殖并克服GBM细胞的BCNU耐药性。在此，我们评估了大麻二酚 (CBD) 诱导的 TRPV2 激活在神经胶质瘤细胞对 TMZ、BCNU 和 DOXO 化学敏感性调节中的作用。我们发现 CBD 会增加 TRPV2 的表达和活性。 CBD通过触发TRPV2依赖性Ca(2+)流入增加药物摄取并与细胞毒性药物协同诱导神经胶质瘤细胞凋亡，而在正常人星形胶质细胞中没有观察到影响。此外，由于瞬时受体电位（TRP）通道的孔区对于离子通道渗透至关重要，我们证明TRPV2孔域的缺失会抑制CBD诱导的Ca（2+）流入、药物摄取和细胞毒性作用。总的来说，我们证明了细胞的共同给药有毒药物与 TRPV2 激动剂 CBD 一起增加药物摄取，同时增强人胶质瘤细胞的细胞毒活性。