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大麻籽中的 CLG 通过调节 NF-κB 和 Nrf-2 通路抑制 BV2 小胶质细胞中 LPS 刺激的神经炎症。
摘要来源：ACS欧米茄。 2019年10月8日；4(15):16517-16523。 Epub 2019 年 9 月 26 日。PMID：31616830
摘要作者：王珊珊、罗倩、周月芳、范沛红
文章所属单位：王珊珊
摘要：大麻的健康益处(L.) 种子通常归因于其油和蛋白质。最近的研究表明，大麻籽苯丙酰胺还可以表现出多种生物活性。我们对大麻种子的继续研究提供了苯丙酰胺、香豆酰氨基丁醇吡喃葡萄糖苷（CLG）。这项工作研究了 CLG 的神经保护作用及其潜在机制使用脂多糖诱导的 BV2 小胶质细胞进行无性繁殖。我们的研究表明，CLG 可以增加腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 的表达，通过抑制 IκBα 和 NF-κB p65 的磷酸化来抑制核因子 -κB (NF-κB) 信号通路，并在一定浓度下降低促炎细胞因子水平依赖方式。此外，CLG 减少细胞活性氧的产生并刺激核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf-2) 信号通路。总的来说，这些结果表明 CLG 通过 NF-κB 和 Nrf-2 信号通路有效地同时抑制炎症反应和氧化应激。 AMPK 也参与了 CLG 的抗炎作用。这项研究为大麻籽的多种生物活性成分提供了新的见解。