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雷公藤红素治疗通过抑制小胶质细胞损伤和 Nrf2/H2O 改善急性缺血性中风诱发的脑损伤-1 通路激活。
摘要来源：Biomed Res Int。 2023；2023：1076522。 Epub 2023 年 4 月 11 日。PMID：37082194
摘要作者：曹凡凡、王颖、宋雨婷、徐凤霞、谢秋华、江梅、刘星辉、张登海、徐利民
文章所属单位：凡凡曹
摘要：背景：中风是第三大死亡原因，也是全球成人残疾的主要原因。中风后炎症众所周知，它会导致急性缺血性中风（AIS）诱发的脑损伤（BI）恶化。雷公藤红素 (CL) 在多种炎症特征中表现出抗炎活性，但其潜在机制仍不清楚。因此，本研究旨在研究 CL 对 AIS 诱导的 BI 的保护机制。
方法：小鼠模型构建大脑中动脉闭塞和氧糖剥夺（OGD）细胞模型，并进行或不进行 CL 治疗，以研究 CL 的保护作用。然后在 BV2 小胶质细胞 (BV2) 中沉默 NF-E2 相关因子 2 (Nrf2)，以研究 Nrf2 在 CL 介导的神经保护中的作用。
结果：结果表明，CL 治疗通过抑制 NLRP3/caspase-1 通路激活以及诱导细胞凋亡和焦亡来抑制 AIS 诱导的 BI。 NLRP3/caspase-1 通路阻断激活抑制 OGD-ind引起细胞焦亡和凋亡。此外，CL 治疗通过促进 Nrf2/血红素加氧酶-1 (HO-1) 通路激活来逆转 OGD 诱导的小胶质细胞损伤。 Nrf2 下调逆转了 CL 对 OGD 诱导的小胶质细胞损伤、细胞焦亡和细胞凋亡的保护作用。
结论：研究结果表明CL 治疗通过抑制小胶质细胞损伤和激活 Nrf2/HO-1 通路改善 AIS 诱导的 BI。