大麻二酚（一种非精神药物大麻素）在实验性过敏性接触性皮炎中的抗炎特性。
摘要来源：J Pharmacol Exp Ther。 2018 年 4 月 9 日。Epub 2018 年 4 月 9 日。PMID：29632236
摘要作者：Stefania Petrosino、Massimo Vaia、Roberta Verde、Teresa Iuvone、Vincenzo Di Marzo
文章隶属关系：Stefania Petrosino
摘要：植物大麻素通过调节几种炎症实验模型中细胞因子的产生来调节炎症反应。大麻素 2 型 (CB2) 受体激活可减少聚肌苷-聚胞苷酸 [聚-(I:C) 中单核细胞趋化蛋白 2 (MCP-2) 趋化因子的产生]刺激的人角质形成细胞（HaCaT）细胞，过敏性接触性皮炎（ACD）的体外模型。我们研究了大麻二酚 (CBD) 等非精神大麻素是否在 ACD 实验模型中产生类似的作用。用聚 (I:C) 刺激 HaCaT 细胞，并在 CBD 或其他植物大麻素（如 CBDA、CBDV、CBDVA、CBC、CBG、CBGA、CBGV、THCV、THCVA）存在下测量趋化因子和细胞因子的释放1 型大麻素 (CB1)、CB2 或 1 型瞬时受体电位香草素 (TRPV1) 受体的拮抗剂。还测量了植物大麻素处理后的 HaCaT 细胞活力。在经聚（I:C）刺激的 HaCaT 细胞中对内源性大麻素 [anandamide (AEA)、2-花生四烯酰甘油 (2-AG)] 和相关分子 [棕榈酰乙醇酰胺 (PEA)、油酰乙醇酰胺 (OEA)] 的细胞水平进行定量CBD。我们发现，在聚（I:C）刺激的 HaCaT 细胞中，CBD 提高了 AEA 的水平，并剂量依赖性地抑制了 poly-(I:C) 诱导 MCP-2、IL-6、IL-8 和 TNF-α 的释放，其释放方式分别被 CB2 和 TRPV1 拮抗剂 AM630 和 I-RTX 逆转，但没有细胞毒性作用。这是首次在 ACD 实验模型中证明 CBD 的抗炎特性。