DHA（而非 EPA）乳剂在新生小鼠脑缺氧缺血后保留神经和线粒体功能。
摘要来源：PLoS One。 2016；11(8)：e0160870。 Epub 2016 年 8 月 11 日。PMID：27513579
摘要作者：Korapat Mayurasakorn、Zoya V Niatsetskaya、Sergey A Sosunov、Jill J Williams、Hylde Zirpoli、Iliyan Vlasakov、Richard J Deckelbaum、Vadim S Ten
文章隶属关系：Korapat Mayurasakorn
摘要：背景和目的：用二十二碳六烯酸 (tri-DHA) 甘油三酯乳剂治疗可保护新生小鼠免受缺氧缺血（HI）脑损伤。这种神经保护的机制仍不清楚。我们假设政府三 DHA 使 HI 大脑富含 DHA/DHA 代谢物。这可以减少 Ca2+ 诱导的线粒体膜通透性并减轻脑损伤。
方法：10 日龄 C57BL/6J 小鼠HI 脑损伤后接受三 DHA、三 EPA 或媒介物。再灌注4-5小时时，分析线粒体脂肪酸组成和Ca2+缓冲能力。在恢复 24 小时和 8-9 周时，评估氧化损伤、神经功能和神经病理学结果。在体外，在存在或不存在 DHA 或 EPA 的情况下，测量高氧诱导的线粒体产生活性氧 (ROS) 和 Ca2+ 缓冲能力。
结果：只有使用 tri-DHA 进行后治疗才能减少氧化损伤并改善短期和长期神经系统结果。这与脑线粒体中 DHA 含量的增加以及 DHA 衍生的生物活性代谢有关脑组织中的测试。给予 tri-DHA 后，HI 线粒体对 Ca2+ 诱导的膜透化具有抵抗力。在体外，高氧会增加线粒体 ROS 的产生并降低 Ca2+ 缓冲能力； DHA（而非 EPA）显着减弱了高氧的影响。
结论：三 DHA 后治疗导致DHA 和 DHA 衍生的生物活性代谢物在 HI 脑中显着积累。这与改善线粒体对 Ca2+ 诱导的透化的耐受性、减少氧化性脑损伤和永久性神经保护有关。 DHA 与线粒体的相互作用改变 ROS 释放并提高 Ca2+ 缓冲能力。这可能是 HI 后给予 tri-DHA 的神经保护作用的原因。