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香叶素通过调节肺炎球菌大鼠模型中的磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)/AKT/核因子-κB (NF-κB) 信号通路抑制神经元凋亡和炎症脑膜炎。
摘要来源：Med Sci Monit。 2019 年 3 月 27 日；25:2238-2245。 Epub 2019 年 3 月 27 日。PMID：30914630
摘要作者：张艳、蒋玉良、卢东杰
文章所属单位：张艳
摘要：细菌性脑膜炎死亡率高，发病率高。诊断和管理可能具有挑战性。本研究旨在评估香叶木素对肺炎链球菌脑膜炎大鼠模型的作用并探讨其作用机制。 40 只大鼠包括接受脑池内注射的治疗组 (n=30)注射肺炎链球菌，假手术组（n=10），脑池内注射生理盐水。治疗组在接种细菌前4天，给予大鼠口服香叶木素100 mg/kg（n=10）和200 mg/kg（n=10）预处理，阴性对照预处理用生理盐水（n=10）。接种一天后通过脑脊液（CSF）细菌滴度和神经学评分确认细菌性脑膜炎。在大鼠脑组织中，通过酶联免疫吸附测定 (ELISA) 和蛋白质印迹法测定蛋白激酶 B (Akt)、磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)、骨髓分化初级反应 88 (MyD88) 和核因子-kappaB (NF-kappaB)，并进行细胞凋亡的 TUNEL 测定。与阴性对照组相比，香叶木素治疗组的脑脊液细菌滴度和促炎介质水平以及神经系统评分均显着降低（p<0.01）。在大鼠海马组织中，与阴性对照组相比，香叶素治疗组的 Akt、PI3K、MyD88 和 NF-κB 水平以及 TUNEL 阳性凋亡细胞数均显着降低（p<0.01）。在肺炎链球菌引起的细菌性脑膜炎大鼠模型中，香叶木素通过调节 PI3K/AKT/NF-kappaB 信号通路减少神经炎症和神经元凋亡。